INFARK MYOKARD
DEFINISI
Infark myokard adalah suatu
keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Gambaran distribusi dipengaruhi umur, geografis, jenis kelamin dan faktor
resiko sesuai dengan angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada
umumnya.
PATOGENESIS
Umumnya Infark Miokard didasari
oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Secara marfologis Infark
Miokard dapat berupa transmural atau sub endokardial. Infark Miokard transmural
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada distribusi suatu arteri
koroner. Sebaliknya pada Infark Miokard subendokardial, nekrosis hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berbercak-bercak dan tidak
konfluens seperti Infark Miokard transmural. Infark Miokard subendokardial
dapat regional (terjadi pada distribusi satu-satu arteri koronaria) atau difus
(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenitas dan
perjalanan kedua jenis Infark Miokard ini berbeda.
PATOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi
sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan
mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri
koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90%
dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang
sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi
jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior,
dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi
bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk,
lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena.
Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam
pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di
tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah
infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai
sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.
PATOFISIOLOGIS
Segera setelah terjadi Infark
Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik
(diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan
hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung
tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak
memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik
Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi
jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang
tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila
iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti
rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit
Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini
disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya
aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
GEJALA KLINIS
Khas adalah nyeri dada
retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan,
(kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orantua tidak
ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak,
pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.
Walaupun Infark Miokard
merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila
anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak
enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik
tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi
jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal
merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
EKG
2.
Laboratorium : SGOT,
LDH, enzim jantung
3.
Radiologi
4.
Echocardiografi
5.
Pemeriksaan
radioisotop
KOMPLIKASI
1.
Aritmia
2.
Gagal jantung
3.
Syok kardiogenik
4.
Trombo-embolisme
5.
Perikarditis
6.
Aneurisma ventrikel
7.
Regurgitasi mitral
akut
8.
Ruptur jantung dan
septum
PENATALAKSANAAN
1.
Upaya pembatasan
perluasan Infark Miokard
2.
Pemberian obat-obat
trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan atau tanpa disusul angioplasti
(perkutaneus transluminal koroner angioplasty)
3.
Pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta
untuk pencegahan sekunder pasca infark.
PENGKAJIAN
a.
Aktifitas dan
istirahat
Kelemahan,
susah tidur, lelah, tachicardi, sesak nafas
b.
Sirkulasi
Riwayat
miokard infark, penyakit koroner, CHF, masalah tekanan darah, DM
Nadi :
penuh, kualitas, capillary refill, ireguler. Suara jantung : murmur, friction
rub. Ritme jantung.
Adanya
edema, peningkatan tekanan vena jugularis, cyanosis, pucat.
c.
Integritas Ego
Cemas,
takut, gelisah, takut kehilangan keluarga
d.
Cairan dan makanan
Mual,
tidak ada nafsu makan, turgor jelek, muntah, perubahan berat badan.
e.
Higiene
Kesulitan
dalam perawatan kulit
f.
Neurosensori
Kelemahan,
tidak terkontrol
g.
Nyeri
Kejadian,
lokasi, kualitas, intensitas
h.
Respirasi
Sulit
bernafas, sesak, batuk produktif, riwayat merokok, penyakit pernafasan, pucat,
cyanosis, suara nafas
adanya
sputum.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar