ASUHAN KEPERAWATAN
SIROSIS HEPATIS
A. PENGERTIAN
Sirosis hepatitis adalah suatu penyakit
di mana sikrosis mikro, anatomi pembuluh darah dan seluruh struktur hati
mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan ikat (
fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerrasi ( ngastiyah,
2005)
Sirosis hepatis adalah penyakit hati
kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil
(mikronocular ) dan besar ( makronocular)
sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang
sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price
dan Wilson 2002 )
Sirosis hepatis adalah penyakit yang di
tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, di ikuti dengan
proliferasi jaringan ikat,degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati ( Arif Mansjoer ,dkk 2009)
B.
ETIOLOGI
Ada 3
tipe sirosis hepatis :
- Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
- Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
- Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :
- Virus hepatitis (B,C,dan D)
- Alkohol
- Kelainan metabolic
- Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
- Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
- Defisiensi alphal antitrypsin
- Glikogenesis type - IV
- Galaktosemia
- Triosenemia
- Koleostasis
- Sumbatan saluran vena hepatica
- Gangguan imunitas ( hepatitis lupord )
- Toksin dan obat-obatan (missal : metotetrexat,amioclaron, INH, dan Lain-lain)
- Operasi pintas pada obesitas
- Kreptogenik
- Malnutrisi
- Infraan childhood cirthosis
C. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepititis virus tipe B atau tipe
non A dan non B menimbulkan peradagan sel hati. Peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler) terjadi kolap lobulus hati
dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa
difus dan modul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi
sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa terbentuk dari sel retekulum
penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat
menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan
sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk modul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan
pembuluh darah hepatika dan gangguan
aliran darah porta, dan menimbulkan hepertinsi portal. Hal demikian dapat pula
terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya
terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikolo endotel,
terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel
menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada
daerah porta dan perenkin hati.
D. TANDA DAN GEJALA
Gejala terjadi akibat perubahan
morfologi dan lebih menggambarkan beratyankerusakkan yang terjadi dari pada
etiologinya di dapat tanda dan gejala sebagai berikut (Arif Mansjoer : 2009)
- Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia,mual,muntah,dan diare.
- Demam, berat badan turun, cepat lelah
- Asites, hidrotoraks, dan edema
- Icterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
- Hepatomegaly
- Kelainan pembuluh darah seperti koleteral-koleteral di dinding abdomen dan toraks.
- Kelainan endokrin
E. PENATALAKSANAAN
- Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan icterus, asites dan demam
- Menghindari penggunaan alcohol, pada penyakit Wilson diberikan D. penicillin 20 mg/kg BB/hari. Pada hepatitis kronik di berikan kortrkosteroid, untuk asites di berikan diet rendah garam.
- Mengatasi infeksi dengan antibiotic di usahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik
- Reboransia vitamin B kompleks, dilarang makan dan minum yang mengandung alcohol
- Pengendalian cairan asites, di harapkan terjadi penurunan BB 1 kg/hari, hati-hati bila cairan terlalu banyak dalam suatu saat dapat mencetuskan ensefalopati hepatic.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Skah / biopsy hati = mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis,kerusakan jaringan hati
- Kolesistograpi / kolangiografi = memperlihatkan penyakit duktus empedu,yang mungkin sebagai factor pridisposisi
- Esofagoskopi = dapat menunjukan adanya varises esofagor
- Potograpi = transhepatic perkuteineus, memperlihatkan sirkulasi system vena portal
G. PEMERIKSAAN LABORATURIUM
- Kenaikan SGOT, SPT, dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel rusak
- Kadar albumin (CHE) yang menurun kalau terjadi sel hati
- Pemeriksaan marker. Serologi pertanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hepatis seperti HbSAg,HBeAg,HBV DNA, HCV RNA, dan sebagainya.
H. PROGNOSIS
Petunjuk suatu prognosis tidak baik dari
pasien sirosis hepatis :
- Ikteries yang menetap / bilirubin darah > 1,5 mg%
- Asites yang memerlukan diuretic dosis besar
- Kadar Albumin rendah (< 2,59 %)
- Kesadaran menurun ( ensefalopati hepatic spontan factor pencetus bagai hak tanpa factor pencetus luar mempunyai prognosis telah jelek dari pada yang jelas factor pencetusnya.
- Hati mengecil
- Perdarah akibat pecahnya varises esofagos
- Komplikasi heorologis bukan akibat kolatelarisasi ekstentif
- Kadar protobrin rendah
- Kadar natrium darah yang rendah ( < 120nmg/L), tekanan sistoltik surang dari 100 mmHg
- CHE rendah
I.
KOMPLIKASI
- Pendarahan gastrointestinal
- Hipertensi portal menimbulkan varises oesofagos, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul pendarahan
- Koma hepatikum
- Ulkus hepatikum
- Karsinoma hepatoselulir
- Kemungkinan timbul karena adanya hiferflasia noduler yang akan berubah menjadi edenomata multiple dan akhirnya akan menjadi karsinoma yang multiple
- Infeksi misalnya:
- Peritonitis
- Pnemonira
- Bronchopneumonia
- TBC
- Paru
- Glumerolumerolunephiritis, pielonheparitis, sistits, peritonitis, endocarditis
- Srrplas, septikema
- Penyebab kematian
J.
DATA DASAR PENGKAJIAN
PASEIN:
- Aktivitas / istirahat.
Gejala :
kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
Tanda :
letargi, penurunan massa otot/tonus.
- Sirkulasi
Gejala :
riwayat gagal jantung kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (
malfungsi hati menimbulkan gagal hati ).
- Eliminasi.
Gejala :
flatus.
Tanda :
distensi abdomen ( hepatomegali, slenomegali, asites), penurunan atau tidak
adanya bising usus, feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
- Makanan / cairan.
Gejala :
anoreksia, tidak toleren terhadap makanan / tidak dapat mencerna, mual /
muntah.
Tanda :
Penurunan BB / peningkatan ( cairan ), penggunaan jaringan, odem omun pada
jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau /
fetor hepatikus, perdarahan gusi.
- Neurosensori.
Gejala :
orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda :
Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat / tak jelas, asterik
( ensefalofati hepatik ).
- Nyeri / kenyamanan.
Gejala :
Nyeri tekan abdomen / nyeri quadrant kanan atas, pruritus, neuritis perifer.
Tanda :
Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri.
- Pernafasan.
Gejala :
Dispnea.
Tanda :
takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas (
asites ), hipoksia.
- Keamanan.
Gejala :
Pruritus.
Tanda :
Demam ( lebih umum pada sirpis alkoholik ), ikterik, ekimosis, petekis, angioma
sp[inder / teleangiektasi, eritema palmal.
- Seksualitas.
Gejala :
ganguan mentruasi, impoten.
Tanda :
Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut ( dada, bawah lengan, pubis ).
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
- Hipertermi b.d Proses inflamasi
Tujuan :
hipertermi dapat teratasi dalam waktu < 6 jam setelah dilakukan perawatan
Kriteria
hasil : suhu tubuh dalam batas normal (36-37 ‘C)
Intervensi
:
1)
Catat suhu tubuh secara
teratur
Rasional :
memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi
2)
Berikan kompres hangat
Rasional :
meningkatkan tingkat kenyamanan dan menurunkan panas melalui proses konduksi
serta evaporasi
3)
Motivasi asupan cairan
Rasional :
memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris
4)
Berikan antibiotic seperti
yang diresepkan
Rasional :
meningkatkan konsentrasi antibiotic serum yang tepat untuk mengatasi infeksi
5)
Hindari kontak dengan
infeksi
Rasional :
meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolic
- Kelebihan volume cairan b.d mekanisme regulasi
Tujuan :
Kelebihan volume cairan dapat teratas dalam jangka waktu 1-2 hari perawatan
Kriteria
hasil : - volume cairan tubuh stabil
- Tidak ada edema atau asites
Intervensi :
1)
Batas asupan natrium dan
cairan
Rasional :
meminimalkan pembentukan dan asites
2)
Berikan diuuretik, suplemen
kalium dan protein
Rasional :
meningkatkan eksresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan
3)
Catat asupan dan kekurangan
cairan
Rasionalnya
: menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan
4)
Ukur dan catat lingkar perut setiap hari
Rasionalnya
: memanntau adanya asites atas penumpukan cairan
5)
Jelaskan rasional pembatasan
natrium dan cairan
Rasionalnya
: meningkatkan pemahaman pasien dalam melakukan pembatasan cairan
- Nyeri b.d distensi abdomen
Tujuan :
nyeri dapat teratasi atau terkontrol < 24 jam setelah di lakukan tindakan
keperawatan
Kriteria
hasil : - nyeri hilang atau terkontrol (skala 6)
- Klien merasa peningkatan kenyamanan
- Intervensi :
1)
Kaji status nyeri
Rasional :
perubahan dalam lokasi atau intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan
terjadinya komplikasi
2)
Berikan posisi yang nyaman
Rasional :
membantu meminimalkan nyeri karena gerakan
3)
Ajarkan teknik relaksasi dan
distraksi
Rasional :
mengurangi ketergantungan terhadap analgesic dalam mengurangi nyeri
4)
Berikan analgesic yang di
resepkan
Rasional :
menghilangkan rasanyeri dan meningkatkan penyembuhan
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d antreksia dan gangguan gastrointestinal
Tujuan :
kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dalam waktu 1-3 shift dinas perawatan
Kriteria
hasil : - peningkatan berat badan
- Statis nutrisi baik
Intervensi
:
1)
Motivasi pasien untuk makan
makanan dan suplemen makanan
Rasional :
motivasi sangat penting bagi penderita ansreksia
2)
Anjurkan sedikit makan
tetapi sering
Rasional :
makan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolelir oleh penderita anereksia
3)
Hidangkan makanan yang
menimbulkan selera dan menarik dalam penyajian
Rasional :
meningkatkan selera makan dan sehat
4)
Pelihara hygiene oral
sebelum makan
Rasional :
mengurangi citra rasa yang tidak enak dan merangsang nafsu makan
5)
Kalaborasi
Rasional :
sangat bermanfaat dalam pemberian diet
BAB IV
PENUTUP
- Simpulan
Saluran
pencernaan adalah bagian tubuh yang sering mendapat keluhan saat mengonsumsi
makanan. Saluran cerna ini berfungsi untuk menyerap nutrisi dalam makanan dan
mengeluarkan bagian makanan yang tak diserap dari tubuh. Saat saluran cerna tidak
bekerja dengan optimal, maka akan terjadi gangguan pada system pencernaan.
Sirosis
hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat
berukuran kecil (mikronocular ) dan
besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic,
dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang
secara bertahap ( price dan Wilson 2002 )
- Saran
·
Dengan
mengetahui gejala-gejala awal sirosis hepatis kita dapat mengantisipasi dari
awal jka terjadi tanda-tanda gangguan system pencernaan pada pasien ataupun orang terdekat kita.
·
Dengan
mengetahui penyebab-penyebab sirosis hepatis maka kita dapat mencegah lebih
awal sebelum terjadinya penyakit yang lebihparah.
`DAFTAR PUSTAKA
Aru Sudoyo. Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.Pustaka Penerbitan IPD FKUI.Jakarta.Juli2006
RodneyRhoacles,GeorgeTanner.MedicalPshyology.LippieontWillinms&Wilkins2003
David,C.WolffMD.Cirrhosis.Http://WWW.Emedicine.com/med/topic3183.html.2007
JeffreyAGunter,MDCirhosis.Http://WWW.emedrcinehealt.com/cirrhosis/article_em.html2005
Mansjoer,Arif,dkk.2009.KapitaSelektaKedokteran.jilid1
edisi III.FKUI.Jakarta
Priharjo,Robert.2007.Pengkajian
Fisik Keperawatan.edisi II.EGC.jakarta
Syaifuddin.2012.Anatomi
Fisiologi.Edisi IV.EGC.jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar